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长生不老药成真？科学家发现能修复老化细胞的突破性程序

1. 当我们老化，我们细胞中的粒线体基因突变，最终扼杀细胞。

2. 粒线体(Mitochondria)不擅长自然地恢复突变。

3. 加州理工学院 （ California Institute of Technology，缩写 Caltech ）以及 加州大学洛杉矶分校 （ University of California， Los Angeles，缩写 UCLA ）的科学家们发展出一个使某些特定基因过度表现（ over-express ）的方法，使产生突变的粒线体清除突变的基因。

4. 这个方法是以 2016 年的诺贝尔奖得主的研究成果为基础，加入些微改变后得出。  

5. 这个在苍蝇上实施的手术，可以为人类的冻龄手术铺路。

一个里程碑般的研究找出一个可以复原我们体内老化细胞的新方法。这个由加州理工学院以及加州大学洛杉矶分校的科学家进行的研究，可为逆转老化、延缓老化过程的程序们的发展铺路。这个实验针对我们体内的粒线体，也就是我们细胞的“ 电池 ”的突变基因。当我们变老，我们的基因分解并且突变。但，不像身体的其他部分，粒线体并不是很擅长修复基因。但是现在，在一个开创性的程序中，加州理工学院以及加州大学洛杉矶分校团队（ Caltech-UCLA Team ）找到一个可以操纵基因，使基因分解并消除突变基因，使细胞再生的方法。

加州理工学院以及加州大学洛杉矶分校团队（ Caltech-UCLA Team ）找到一个可以操纵基因，使基因分解并消除突变基因，使细胞再生的方法。

这个手术改造自一个已经被详细记录过的自然程序，自噬作用（ autophagy ），“自我吞食”。透过自噬作用，细胞可以清除机能失常的粒线体，为健康的替补清出空间。这是一个很火热的题目，事实上，今年的诺贝尔奖得主就是研究自噬作用。但优先于这份报告（ 加州理工学院以及加州大学洛杉矶分校团队在星期一发布的研究报告 ）的是，我们依然不清楚，这个程序是否同时能促进消除被挑选的突变或老化基因。

 一生中所累积的突变粒线体基因（ mtDNA ）被认为是老化以及退化性疾病（ degenerative diseases ）的推进成因。例如：阿兹海默症（ Alzheimer’s ）、帕金森氏症（ Parkinson’s ），以及肌少症（ sarcopenia ），一种老年性（ age-related ）的、失去肌肉与肌肉弱化的病症。

 粒线体基因的遗传性缺陷同时与许多孩童的情形相关，例如自闭症。 

 来自加州理工学院，生物学以及生物工程学教授 Bruce Hay 表示：“ 我们知道突变粒线体基因的生成速率增加导致提早老化。同时，突变粒线体基因在重点组织，例如神经元以及肌肉的累积，会导致机能随老化衰败，从这些我们可以得出，如果我们能减少突变粒线体基因的数量，我们就能减缓或逆转一些重大的老化现象。”

 为了测试他们的理论，加州理工学院以及加州大学洛杉矶分校团队（ Caltech-UCLA Team ）使用果蝇来作为实验对象。

他们聚焦在果蝇肌肉中的粒线体基因，因为这是动物王国中最耗能的组织。如同人类，果蝇的肌肉显现了一些最清楚的老化征兆。果蝇和人类有蛮多相同的疾病基因，在实验中，果蝇的基因被操纵，所以果蝇百分之七十五的粒线体基因被突变。接着，实验小组人为增加可促进粒线体自噬（ mitophagy，粒线体经由自噬作用而降解的机制 ）的基因的活动。在实验过程中，果蝇肌肉中的变异粒线体基因的百分比戏剧性地减少。举例一种叫“ parkin ”的基因，当它被刻意“ 过度表现 ”时，突变粒线体基因的百分比从百分之七十六减少到百分之五。

来自加州理工学院，生物学以及生物工程学教授 Bruce Hay 表示：“ 我们的目标是创造一个未来，一个能定期大扫除，将损坏的粒线体基因从脑部、肌肉以及其他组织消除的未来。”

 另一个叫 “ Atg1 ”的基因，可以将突变粒线体基因的百分比降到百分之四。

 这两个基因似乎都能减少老化的人以及得到退化性疾病的人，例如帕金森氏症的患者。

Bruce Hay 表示：“ 这样的消除可完全除去任何细胞内突变性的缺陷，实质上将细胞恢复为更年轻、更有产能的状态。这个实验清楚地示范，轻轻地改变一点细胞的生化过程，就可以消除变异粒线体基因。我们的目标是创造一个未来，一个能定期大扫除，将损坏的粒线体基因从脑部、肌肉以及其他组织消除的未来。这将帮助我们维持我们的智能、活动能力，并更普遍地支持健康耆年（ healthy aging ）。”