癌细胞抗药机制类似细菌

新研究发现，癌细胞具有故意打开基因复制出错机制让自身变异，以抵制癌症药物的能力。研究建议在传统抗癌药的基础上搭配修复DNA的药物，抗癌效果将会改善。

这项研究的负责人、澳大利亚加文医学研究所（Garvan Institute of Medical Research）的托马斯（David Thomas）说，他们发现癌细胞具有像细菌抗药一样的特性。

这份近期发表在《科学》（Science）期刊上的研究说，他们观测到黑色素瘤、胰腺癌、肉瘤和乳腺癌等多种癌细胞，在遇到癌症治疗药物的时候，DNA复制错误率很高。

研究人员以前知道癌细胞具有变异躲避抗癌药物的现象，但是不知道具体的机制。这项由澳大利亚、法国和意大利合作的研究，通过对比癌症患者在接受治疗前后的细胞，发现治疗后的细胞DNA受损很严重，可是治疗药物并没有直接标靶伤害DNA。

为了找到这个现象背后确切的机制，研究人员进行了一次大规模检查，逐个关闭癌细胞内的基因，以找到发生抗药性的特定通道。他们发现MTOR蛋白基因有些不寻常。

“MTOR是在环境压力下告诉正常细胞停止生长的感应蛋白，但是我们发现在癌症治疗期间，MTOR信号让癌细胞改变参与DNA修复和复制的基因表征，比如从复制DNA的高保真聚合酶，变为容易出错的聚合酶。”这份研究的主要作者奇波尼（Arcadi Cipponi）说。

“这导致更多的基因变异，最终加强抗药性。”

而这种改变是短期的，在癌细胞获得抗药性后，癌细胞又将重新激活高保真聚合酶，让这些具有抗药性的癌细胞能够繁殖存活。

研究者建议，在传统抗药疗法中加入针对DNA修复的机制，可能会改善抗癌效果。这份研究用这种方案对小鼠进行实验，小鼠的胰腺癌在30天内减少了近60%。