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痛经是怎么回事？

痛经（dysmenorrhea）就是经期疼痛，包括原发性和继发性这两种。继发性痛经患者由于盆腔器官发生器质性病变，累及神经系统，引起下腹部疼痛、坠胀，我们暂且不谈，这里只说原发性痛经。

原发性痛经占到所有痛经病例的90%，是临床上最常见的妇科症状。患者妇科检查无异常，没有器质性病变。但是在经期前后，于下腹部至腰骶部乃至大腿内侧出现痉挛性疼痛，并可伴有恶心、呕吐、头晕、乏力等症状。一般持续2~3日。严重时会出现面色发白、出冷汗症状。痛经的原因，目前多认为与前列腺素（prostaglandin，PG）有关。

1936年，有学者从精液中分离出了一种具有收缩血管作用的激素。当时普遍认为这一激素为雄性所独有，所以，将其命名为前列腺素。随着研究的不断深入，在几乎人体所有重要的组织和体液之中都发现了前列腺素，人们才意识到，这是一种广泛分布的激素；而人工合成前列腺素的研究则使前列腺素成为一个包含90多种子类和2000多种衍生物的大家族。^[1]

在这个大家族之中，分布于子宫内膜的前列腺素被称为子宫前列腺素（PG_S）。对于妊娠期妇女，子宫前列腺素不仅参与妊娠的全过程，还是分娩的主要动因之一。^[2]对于非妊娠期妇女，主要的子宫前列腺素有两种，一种是PGE₂，一种是PGF_2a。前者可抑制子宫平滑肌的自发活动，后者则促使子宫平滑肌收缩，使子宫血流量降低。

在正常情况下，由于二者在月经周期内的含量变化以及拮抗作用，既能促使卵巢间质内平滑肌纤维收缩，导致卵泡破裂和排卵，又能在合适的时间促使子宫内膜螺旋小动脉收缩，加速内膜缺血、坏死及血管断裂，产生月经来潮。一旦子宫内膜产生和释放PGF_2a过多，导致二者比值过度升高，高浓度的PGF_2a就会作用于螺旋小动脉壁上的相应受体，引起子宫平滑肌痉挛性收缩。子宫平滑肌痉挛性收缩又会导致子宫血流减少，令子宫进入缺血状态。进而，骨盆神经末梢对化学、物理刺激痛阈减低，缺血引起酸性代谢产物堆积于肌层，最终导致痛经。^[3]

由于痛经的这些特点，临床上常使用布洛芬等前列腺素合成酶抑制剂，通过抑制相应酶的活性来减少合成前列腺素，从而减轻或消除痛经；也可口服避孕药，通过减少排卵，抑制前列腺素含量。在痛经与生活方式的关系上，虽有许多大规模调查研究，但结论并不完全统一。^[4][5]总之，多了解一些痛经知识，缓解经期焦虑，对于痛经的预防和治疗有积极的意义。

 

参考文献

1. 黄瑾， 顾美皎. 前列腺素药物的药物动力学与妇产科临床应用[J]. 中国实用妇科与产科杂志， 1997， 13(5): 275-276.

2. 黄荷凤， 何赛男. 子宫前列腺素研究进展[J]. 国外医学: 妇产科学分册， 1995， 22(5): 265-268.

3. 华永庆， 洪敏， 朱荃. 原发性痛经研究进展[J]. 南京中医药大学学报， 2003， 19(1): 62-64.

4. Chung F F， Yao C C C， Wan G H. The associations between menstrual function and life style/working conditions among nurses in Taiwan[J]. Journal of occupational health， 2005， 47(2): 149-156.

5. 于学文， 金辉， 韩蓁， 等. 少女原发性痛经影响因素分析[J]. 中国行为医学科学， 2003， 12(3): 273-275.