新研究发现大脑中引起“恐惧泛化”的开关

科学家发现导致PTSD的神经递质分子层面的机制。图为患有PTSD的军人示意图。（Shutterstock）

患有“创伤后压力症候群”（PTSD）的人在创伤发生后很长时间仍感恐惧和焦虑。科学家通过心理咨询和药物等一系列方法来治疗这类病人，不过尚不清楚是什么神经学机制令患者感到恐惧，即使当下患者所处环境很安全。一项新研究或许为这一难题给出了答案。

加州大学圣地亚哥分校（UC San Diego）的一组神经生物学家研究了它背后的神秘机制，发现了大脑中导致“恐惧泛化”（fear generalization，或“普遍恐惧”）的一个开关，甚至还发现了一种能够阻止恐惧的方法。

3月14日发表在《科学》杂志上发表的一项新研究中，研究人员通过对小鼠进行实验、将其大脑与PTSD患者的大脑相比，详细介绍了是如何发现这种机制的。

首先，他们对一群实验室老鼠进行电击，导致其在不同情况下反应过度——这表明老鼠已获得了“普遍恐惧”。

之后对其大脑进行研究，发现一种神经递质（neurotransmitter，一种允许神经元进行交流的化学物质）会转换为另一种类型的神经递质，从而使这种“普遍恐惧”在压力触发因子结束后仍持续存在。

科学家发现，这种神经递质的转换发生在小鼠大脑脑干的中缝背侧;同时，在对PTSD患者进行死后大脑解剖时也发现了类似的情况。

为了阻止小鼠的这种普遍恐惧反应，科学家们给它们注射了一种无害的病毒，旨在阻止这种神经递质的转换，从而减少了小鼠的恐惧反应。此外，在小鼠经历压力情况后立即给其注射百忧解（Prozac）。这两种方法似乎都能阻止产生普遍恐惧。

科学家们写道，这项研究提出了减轻PTSD患者症状和其它精神障碍的方法。

首席研究员、加州大学圣地亚哥分校神经生物学教授尼古拉斯·C·斯皮策（Nicholas C. Spitzer）在一份声明中说：“我们的研究结果为理解恐惧泛化所涉及的机制提供了重要的洞见。在分子层面上了解这些过程，包括到底发生了什么以及在哪里发生，其好处是它允许我们针对导致相关疾病的机制进行特定干预。”