能够治疗阿兹海默症的新药终于出现了吗？ 试验结果有突破性的效果！
阿兹海默症疾病对于患者和他们所爱的人，可以说是破坏性极大。
神经科学界被一项临床试验成功的新闻吵得闹哄哄的，这项临床试验涉及一种药物，看起来能分解在阿兹海默症患者脑内的蛋白斑块(protein plaque)。然而，值得注意的是，这些发表于自然(Nature)期刊的临床试验结果，只叙述在1b阶段的试验。这个人数非常少的阶段试验，只着重在验证药物的安全性，意味着大型的阶段3试验是需要的，以便于确定药物效力的真实程度。
这些试验目前正在进行中，而且期待持续进行最快到2020年。虽然目前是在初期阶段，这项研究看起来是很有希望的。
阿兹海默症疾病是一种与年纪(老化)有关的神经退化疾病，被认为至少部分原因是β-类澱粉蛋白(amyloid-beta protein)在脑部形成，结果造成斑块的形成，以某种方式破坏连接神经元之间的突触(synapse)。于是大部分的阿兹海默症实验性治疗，聚焦在尝试移除这些斑块，或是预防它们在开始的时候形成。
在他们的研究，研究人员揭露他们如何利用名为单克隆抗体(aducanumab)的人类抗体，来从老鼠的脑部移除被培养成特别容易罹患阿兹海默症的β-类澱粉蛋白斑块。随着这项审前实验的成功，他们于是进行一项人体研究，提供单克隆抗体给165人。
围绕在突触的β–类澱粉蛋白斑块形成，是阿兹海默症的重要指标。
参与者每个月一次领取药物或是安慰剂，为期54周。而研究作者使用分子正子摄影(positron emission tomography，PET)影像，来监视在他们脑部的β-类澱粉蛋白斑块的状况。与那些领到安慰剂的病患相比，领到单克隆抗体的病患显示在6个月后脑部的斑块有显着的减少，结果造成在6个月后他们认知能力的改善。
虽然研究人员还不完全确定单克隆抗体如何移出这些斑块，他们注意到在领到药物的病患脑部内微胶细胞(microglia)浓度的增加。由于微胶细胞是摧毁入侵脑部病原体的脑部长驻免疫细胞，研究作者认为单克隆抗体可能召集这些细胞，经由一种名为吞噬作用(phagocytosis)的过程，来吞噬β-类澱粉蛋白。
这项研究唯一不利之处，是40位参与者由于副作用而必须退出。在领到单克隆抗体之后，大约三分之一的参与者也出现脑异常现象。然而这些异常现象常常在数周后消除，而且没有人需要住院治疗。
然而在能够确定单克隆抗体的效力成为阿兹海默症的治疗之前，还是有一些方法在进行。研究共同作者Stephen Salloway形容这项研究的成果为：“在我25年从事阿兹海默症的研究，我们所得到最棒的消息。”
来源：IFLScience
发表你的评论吧返回顶部
!评论内容需包含中文