新研究发现阿尔茨海默症新成因

正常脑部（左）和阿尔茨海默患者的脑部（右）的对比示意图

美国罗格斯大学（Rutgers University）的研究者们找到了造成阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s，俗称老年失智症）和创伤性脑损伤的新成因，根据新机理在发病老鼠身上实验的新药效果不错，下一步将进行人类临床实验。

科学家尚不知晓老年失智症的根本原因，只知道患者大脑中累积有较多的淀粉样蛋白-β。

最新一份发表在《细胞死亡和疾病》（Cell Death &；； Disease）期刊上的论文称，他们发现在失智症患者大脑受损区域，一种称为KCNB1的钾通道化学物质累积较多，导致对神经元产生毒性，继而刺激产生淀粉样蛋白-β。

钾通道的累积通常是机体氧化造成。

这份研究的第一作者、罗格斯大学神经学教授Federico Sesti说：“的确，科学家很久前就知道在老化或神经退化类疾病中细胞会产生自由基（free radicals）。自由基是有毒的分子，会导致重要的细胞成分失去电子。”

这份研究发现，失智患者大脑中KCNB1成分比正常大脑要高得多。这在老鼠和人类的大脑中都观察到了。

Sesti表示，这很重要，因为很多研究仅是针对动物的观测结果。

“而且，KCNB1通道不仅与失智症相关，近期一份研究显示它与其它大脑损伤也相关。”在两种大脑疾病中，KCNB1通道导致了严重精神功能障碍。

受到这一新发现的启发，Sesti在老鼠身上测试一种原本用于治疗白血病的药物Sprycel，效果显著。

“我们的研究显示，这种药和类似的药物可能可以用于治疗失智症。这个发现指引我们即将临床实验这种药物。”