肺癌是世界最常见癌症之一,现在杜兰大学团队研究发现,一种以前未知的分子途径可能有助阻止肺癌扩散。
这名功臣是称为 RBM10 的重要蛋白。研究人员指出,RBM10 能与 2 种核醣体蛋白(RPL5 和 RPL11)合作,直接锁定 c-Myc 做为目标进行降解,透过抑制 c-Myc 功能来抑制肺癌生长。。
c-Myc 是一种过度表现时会驱动癌细胞生长增殖的蛋白质,而 RBM10 能破坏其稳定性并阻止肺癌扩散,首次确定蛋白质之间的抗癌关系。
为了理解 RBM10 如何阻止肺癌进展,我们先想象一个细胞内有 2 座工厂,每座工厂都负责生产组装新蛋白质机器的零件,而 c-Myc 在此过程发挥重要作用,没有它,人类就无法生存。
但有时组装新蛋白质过程出错,工厂会开始生产不正确零件。当癌细胞形成,它会利用 c-Myc 继续生产错误零件以形成肿瘤,而 RBM10 就像检查员,能在 RPL5 和 RPL11 帮助下破坏 c-Myc 稳定性,阻止肿瘤生长。
更重要的是,团队发现肺癌患者常见 RBM10 突变,以至于无法与 RPL5 和 RPL11 核醣体蛋白结合,失去抑制 c-Myc 过度表现能力,最终促进肿瘤生长。
研究人员希望进一步研究 RBM10 突变体如何发挥作用,期待未来开发出抑制 c-Myc 致癌活性的抗癌药物。
新论文发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)。
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