科学家发现了tau蛋白致神经元死亡的机制，或有助于治疗老年痴呆
tau蛋白累积和纤维化示意图。（Shutterstock）
科学家发现了tau蛋白导致神经元死亡的机制。这有助于开发药物在神经元死亡之前进行干预，治疗阿兹海默症（Alzheimer’s）等与tau蛋白相关的疾病。
科学家发现大约20多种神经退行性疾病都与tau蛋白相关，阿兹海默症和慢性创伤性脑病（CTE）是其中常见的两种。
从表征了变异人类tau蛋白的果蝇身上，研究人员看到了一种RNA质量控制机制——无义介导的mRNA降解机制（nonsense-mediated mRNA decay，简写为NMD机制）——出现了缺陷。NMD机制是真核生物体内的一种遗传纠错机制，负责减少基因表达上的错误。
主要研究者之一加布里埃尔·祖尼加（Gabrielle Zuniga）说：“这是一个早期信号，神经元细胞死亡前，RNA质量控制系统已经出错。”
祖尼加解释说，NMD机制是基因表达成蛋白过程中关键的一步，这个机制受损会导致RNA累积，产生异常的、失能的各种蛋白。“这绝对会产生很糟糕的后果。”
DNA是制造蛋白的基因蓝图，而mRNA负责阅读蓝图，制造蛋白。NMD机制受损，就相当于这个信息通路受阻。
现有的阿兹海默症疗法都是针对如何清除tau蛋白和另一种β淀粉样蛋白。这两种蛋白都是阿兹海默症的标志性特征。可是这些疗法并不起根本作用。
这项研究的负责人之一美国德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心（University of Texas Health Science Center at San Antonio）的神经学教授苏达·塞沙德里（Sudha Seshadri）说：“tau蛋白累积已经是疾病发展到后期的表现，为什么不阻断导致神经元死亡的机制呢?这项发现看起来是其中的一个机制，这个成果很了不起。”
研究者表示，tau蛋白、β淀粉样蛋白背后的机制有很多。对这些机制的了解，有助于针对不同的患者使用不同的疗法。圣安东尼奥健康科学中心的医学教授尼古拉斯·穆西（Nicolas Musi）说，比如，这项研究的发现意味着，一些患者可能对改善NMD机制的药物反应较好。
这份研究4月13日发表于《阿兹海默症&失智症》（Alzheimer’s & Dementia）期刊。
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