科学家找到让癌细胞自杀的方法了！

新发现的机制导致癌细胞自杀，研究人员表示，它可能对侵略性形式的疾病(如胰腺癌)特别有效。

一旦藉由修改癌细胞组织内的特定蛋白质的过程被活化，迫使疾病发生的不间断分裂就会停止，导致癌细胞死亡，而不是扩散全身。与目前的癌症治疗不同，这种技术只会留下健康的细胞。

来自以色列特拉维夫大学(Tel Aviv University)的研究人员观察癌症的细胞培养和人类癌细胞移植到老鼠的作用，而下一步是弄清楚这种机制是否也可以在人体中起作用。

首席研究员Malka Cohen-Armon说：“能够发现杀死癌细胞但不伤害健康细胞的独特机制，以及这个机制对多种快速增殖的人类癌细胞起作用，是非常令人兴奋的。”

科学家专注于影响纺锤体(spindle)结构和稳定性的蛋白质，纺锤体在名为细胞有丝分裂(mitosis)期间，负责组织遗传物质。

研究小组发现，癌细胞中的某些化合物，啡啶(phenanthridine)的衍生物，最终会破坏纺锤体，防碍细胞的染色体分裂，并停止细胞分裂。

癌症的成长本质上是细胞有丝分裂失控，但由于新的蛋白质机制所造成的细胞分裂停止，这些癌细胞会死亡，而不是扩散到全身。

Cohen-Armon说：“根据我们发现的机制，癌细胞增殖越快，它们越快且越有效地被消灭。”

绿色是癌细胞

这个团队对这项技术的测试在多种培养的人类癌细胞有正面的成果，包括乳癌、肺癌、卵巢癌、结肠癌、胰脏癌、血癌和脑癌。

对带有三阴性乳癌(triple negative breast cancer)细胞的老鼠活化这个机制，足以阻止肿瘤生长。三阴性乳癌对目前的常规治疗有抗药性。

这是研究的几种途径之一，目前正在探索如何以最小的身体伤害来杀死癌细胞。

去年，来自乔治亚州立大学(Georgia State University)的研究人员确定出一种名为ProAgio的蛋白质，可以启动癌细胞的细胞凋零(apoptosis)自然过程，引发癌细胞死亡。细胞凋零是身体用于清除老细胞，然而癌细胞通常会躲避细胞凋零。

之前的研究对停止供应葡萄糖给癌细胞进行研究，并研究阻断一种名为MCL1的蛋白质。MCL1也能让癌细胞抵御细胞凋亡。

将这些研究成果发展成为治疗的研究仍在继续进行。

至于他们，来自特拉维夫的团队打算进一步研究这个蛋白质机制如何对抗三阴性乳癌和胰脏癌，因为他们致力于开发一种可能的抗癌药物。

Cohen-Armon说：“确认这个机制并显示它在治疗肿瘤形成的关联，为消灭快速成长的侵略性癌症但不破坏健康组织，开闢了新的途径。”

这项研究成果发表在Oncotarget期刊。